A brokkoliból és más keresztesvirágúakból kivont szulforafán segíti a máj működését, jelentősen növeli az ún. 2-es fázisú méregtelenítő enzimek koncentrációját. Ezek az enzimek hatékonyan segítenek megszabadulni a mérgező anyagoktól, valamint rész vesznek a nem kívánt szintetikus hormonok és hormonszerű anyagok kivezetésében (szintetikus ösztrogén származékok és xeno-ösztrogének). Kúraszerű szedése támogathatja az egészséges hormonháztartást, májműködést valamint a rosszindulatú folyamatok elleni védekezést a hölgyek és férfiak számára egyaránt.

A szulforafánnak többféle hatásmechanizmusa van. Anti-karcinogén hatással rendelkezik a gyógyszer-metabolizáló enzimeken keresztül, sejtciklus leállást és apoptózist indukál, megakadályozza az angiogenezis és a metasztázis kialakulását, valamint a hiszton acetilációt (1, 2). Antioxidáns, gyulladáscsökkentő és immun-moduláló hatást is mutat az Nrf2 fokozott termelésén keresztül.(1,2)

Kimutatták, hogy a szulforafán olyan méregtelenítő enzimeket indukál, amelyek megváltoztatják az ösztrogén metabolizmusát, és megvédenek az ösztrogén által közvetített DNS-károsodástól poszt-menopauzás nőkben (3). A szulforafán hatásának kitett humán sejtvonalak tenyészetei azt mutatták, hogy a CYP1B1 fehérje expressziója jelentősen, körülbelül 50%-kal gátolt, a COMT fehérjeszint 2,5-szeres szignifikáns növekedése mellett. Mindkét tényező előnyben részesíti a 2-metoxi-ösztron termelését a 4-hidroxi-ösztron (4-OH) helyett, amely az a forma, amely nagyobb valószínűséggel hoz létre kinolált konjugátumokat.

Valójában a szulforafánról kimutatták, hogy csökkenti négy különböző emlőrák-sejtvonal növekedését in vitro (4). Tenyésztett prosztatasejtekben a szulforafán és a brokkolimag kivonat erőteljesen indukálta a kinon-reduktáz aktivitást és növelte az intracelluláris glutation szintjét. Ez megakadályozta a nagyon reaktív szemikinonok képződését, amelyek DNS oxidatív károsodást okozhatnak (5).

1. Dinkova-Kostova AT, Kostov R V. Glucosinolates and isothiocyanates in health and disease. Trends Mol Med [Internet]. 2012;18(6):337–47. Available from: http://dx.doi.org/10.1016/j.molmed.2012.04.003 12.
2. Kaufman-Szymczyk A, Majewski G, Lubecka-Pietruszewska K, Fabianowska-Majewska K. The role of sulforaphane in epigenetic mechanisms, including interdependence between histone modification and DNA methylation. Int J Mol Sci. 2015;16(12):29732–43.
3. Yang L, Zahid M, Liao Y, Rogan E, Cavalieri E, Davidson NE, et al. Reduced formation of depurinating estrogen-DNA adducts by sulforaphane or KEAP1 disruption in human mammary epithelial MCF-10A cells. Carcinogenesis. 2013;34(11):2587–92.
4. Pawlik A, Wiczk A, Kaczyńska A, Antosiewicz J, Herman-Antosiewicz A. Sulforaphane inhibits growth of phenotypically different breast cancer cells. Eur J Nutr. 2013;52(8):1949–58.
5. Brooks JD, Paton VG. Potent Induction of Phase 2 Enzymes in Human Prostate. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev. 2001;10(September):949–54.